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Sin embargo, la invasión humana de la selva ha facilitado el contacto de las chinches y los animales salvajes infectados con el hombre, trypanosoma brucei kinetoplasto así un ciclo peri-doméstico. Ciertas especies de triatominas como Triatoma infestans y Rhodnius prolixus Fig.

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En los pacientes con afección gastrointestinal hay destrucción severa de los ganglios autonómicos. Es también probable que ambos factores contribuyan al desarrollo del daño tisular.

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La enfermedad de Chagas tiene tres etapas aguda, indeterminada y crónica y cada etapa tiene sus propios síntomas. Fase aguda.

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Como T. Si embargo, existen muchas características biológicas comunes entre T. Las consideraciones que se expresan a continuación corresponden a trypanosoma brucei kinetoplasto que comparten todas las células de tripanosomas.

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Existen 4 formas morfológicas principales de los tripanosomas: tripomastigote, epimastigote, promastigote y amastigote Fig. Otra estructura especializada de T.

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Los primeros forman la mayor parte de la estructura 10 moléculas por célula. Como su nombre lo trypanosoma brucei kinetoplasto, son moléculas circulares de ADN con una longitud perimetral de a pb. Por muchos años se elucubró sobre su función, ya que no contienen información genética evidente.

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Ahora se sabe que los minicírculos codifican para ARNs pequeños trypanosoma brucei kinetoplasto participan en el procesamiento por edición de ARNs mensajeros mitocondriales ver adelante. Los maxicírculos son moléculas mayores de ADN, que contienen una longitud perimetral de 30, 50, pb.

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Al comparar detalladamente la secuencia de los genes mitocondriales con los ARNm por ellos codificados, se describió que con frecuencia especialmente en T.

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Con menor frecuencia también se encontraron residuos de uridina faltantes en el ARN. Así se descubrió uno de los fenómenos mas interesantes de la biología de tripanosomas, la edición post-transcripcional de trypanosoma brucei kinetoplasto ARN mensajeros mitocondriales.

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En tripanosomas se han descrito estos tres tipos de ARN polimerasas, y su función es similar a la del resto de eucariontes. Existen sin embargo diferencias fundamentales en la transcripción de genes codificadores de proteínas.

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La primera trypanosoma brucei kinetoplasto es que los genes codificadores de proteínas se transcriben generalmente de forma policistrónica, esto es, dos genes vecinos comparten el ARN precursor original, y son procesados de manera independiente para generar moléculas monogénicas de ARN mensajero.

A continuación se describe uno de los hallazgos mas sobresalientes:.

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Se ha descrito una familia génica que contiene la región codificadora de esta trypanosoma brucei kinetoplasto arregladas en tandem. El "trans-splicing", o splicing entre 2 moléculas, es un evento de procesamiento de ARNs en eucariontes donde participan 2 moléculas precursoras independientes e.

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En todos estos organismos la reacción intermolecular da como resultado un exón no codificante "spliced-leader" en el extremo 5' del ARN mensajero maduro, y otro exón codificante que contiene trypanosoma brucei kinetoplasto codón iniciador ATG con el marco de lectura completo. En tripanosomas esta reacción trypanosoma brucei kinetoplasto importante por 2 razones: la primera es que se reconoce a este mecanismo como la manera por la cual todos los mensajeros adquieren un "cap" en el extremo 5' y la segunda es el hecho que el trans-splicing participa en el procesamiento de una molécula policistrónica de ARN, para generar ARNs de genes individuales.

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La diferencia fundamental del trans-splicing con el cis-splicing es el hecho de que el primero une dos transcritos trypanosoma brucei kinetoplasto de ARN. En el cis-splicing se remueven intrones que separan regiones codificadoras presentes en un solo transcrito precursor.

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Ambos mecanismos de splicing se dan por eventos similares catalizados en un complejo molecular, el splisosoma. De igual manera, algunas de las secuencias reconocidas en ambos procesos son idénticas entre si.

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En tripanosomas, el trans-splicing nunca interrumpe la región codificadora ya que existen sitios aceptores de splicing 3' río arriba del codón de inicio de la transcripción. Aunque estas secuencias no se han analizado de forma exhaustiva, algunos elementos han sido identificados como participantes en trypanosoma brucei kinetoplasto reconocimiento: El sitio 3' aceptor se da siempre en el dinucleótido AG, sitio consenso usado trypanosoma brucei kinetoplasto en el cis-splicing.

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Cinetoplasto - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Los tripomastigotes tiene la habilidad de invadir otras células, dónde source transforman de nuevo en amastigotes, repitiéndose indefinidamente el ciclo de infección. El ciclo de vida se cierra cuando un triatomino no infectado se alimenta de un animal con tripanosomas circulando. Las figuras 4 y 5 muestran trypanosoma brucei kinetoplasto de cultivo y tripomastigotes sanguíneos respectivamente.

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La Organización Mundial de la Salud estimó en que millones de personas estaban infectadas en toda América, y que otras millones de personas tenían el riesgo de contraer la enfermedad.

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Sin embargo, la invasión humana de la selva ha facilitado el trypanosoma brucei kinetoplasto de las chinches y los animales salvajes infectados con el hombre, introduciendo así un ciclo peri-doméstico. Ciertas especies de triatominas como Triatoma infestans y Rhodnius prolixus Fig.

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Es también probable que ambos factores contribuyan al desarrollo del daño tisular. La enfermedad de Chagas tiene tres etapas aguda, indeterminada trypanosoma brucei kinetoplasto crónica y cada etapa tiene sus propios síntomas.

Cinetoplasto

Fase aguda. Después de una mordida por una chinche infectada, puede aparecer una lesión focal en el sitio de inoculación.

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Esta lesión recibe el nombre de trypanosoma brucei kinetoplasto y consiste en una zona indurada de eritema e hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Las manifestaciones clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del hígado y del bazo y miocarditis.

A cinetoplasto es una red de circular de ADN llamado kADN dentro de una gran mitocondria que contiene muchas copias del genoma mitocondrial. Kinetoplasts sólo se trypanosoma brucei kinetoplasto en excava de la clase Kinetoplastida.

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La mortalidad de la enfermedad congénita es secundaria a miocarditis, neumonitis o encefalitis. Fase indeterminada o latente.

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Empieza semanas después de la infección. Fase crónica.

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La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago megaesófago y del colon megacolon y se debe muy probablemente a daño local al sistema neuronal autonómico.

El megaesófago se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y trypanosoma brucei kinetoplasto. El megacolon se manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción y perforación.

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